A síndrome coronariana aguda sem supradesnível do segmento ST pode ser definida como uma isquemia causada pela oclusão parcial de uma artéria coronariana, tendo dois tipos, a angina instável (quando há apenas isquemia, sem elevação de marcadores cardioespecíficos) e o infarto agudo do miocárdio sem supradesnível do segmento ST (IAMSSST, isquemia e elevação de marcadores cardíacos). Importante destacar que existem causas de infarto do miocárdio sem obstrução de artérias coronarianas, MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Artery), como o espasmo coronariano, embolia coronária, dissecção espontânea e distúrbios microvasculares. As possíveis alterações no eletrocardiograma (ECG) de um IAMSSST são onda Q patológica, inversão de onda T e infradesnível de segmento ST. Se o paciente com sintomas característicos de IAM (dor retroesternal/precordial, precedida de estresse físico ou emocional, que irradia para mandíbula, ombro, braço e alivia com repouso ou uso de nitrato) não revelar nenhuma dessas alterações nas derivações “tradicionais” do ECG, é necessário realizar as derivações V3R, V4R, V7-V9. Mesmo se após isso o resultado do ECG for normal, não se descarta o diagnóstico de IAM.
Como mencionado anteriormente, a diferença entre uma angina instável e um infarto, é a elevação dos marcadores de necrose miocárdica (MNM), sendo a troponina ultrassensível a mais recomendada para a interpretação (acima do percentil 99 indica infarto). Em serviços de saúde em que a dosagem da troponina ultrassensível não for disponível, deve-se solicitar os outros MNM em conjunto (troponina T e I, CK-MB). Apesar de ser a mais sensível, a troponina elevada não é específica de infarto do miocárdio, estando presente também em situações como sepse, miocardite, dissecção de aorta, emergência hipertensiva, taquiarritmias, acidente vascular cerebral e tromboembolismo pulmonar; essas são as causas da TINOCA (Troponin-positive Non-Obstructive Coronary Arteries). Além do ECG (que deve ser realizado e interpretado nos primeiros 10 minutos desde a entrada do paciente com dor torácica no departamento de emergência) e da dosagem dos MNM (solicitar na hora da chegada e repetir uma hora depois), é importante fazer uma anamnese detalhada, para estratificar o risco do paciente. Para isso, existem várias escalas de risco, como o TIMI risk, Grace score, Braunwald score e HEART score (H de história, E de ECG, A de anos, R de risco, T de troponina), que servem para saber como manejar o indivíduo, se pode ser liberado do departamento de emergência (escore HEART<3) ou que medicações/procedimentos administrar/realizar e quando.
Para manejo do paciente, fazer oxigenoterapia somente se a saturação de oxigênio for menor que 94%, tratar a dor com nitrato (nunca com anti-inflamatório não esteroidal), oferecer bloqueadores de canal de cálcio ou morfina se a dor persistir, administrar antiplasquetários aspirina e clopidogrel conjuntamente e indicar cateterismo para os pacientes de médio e alto risco. O cateterismo deve ser imediato (<2h) se o paciente for de muito alto risco (instabilidade hemodinâmica, arritmias malignas, parada cardiorrespiratória ou apresentar complicações como valvulopatias e edema agudo de pulmão), precoce (em até 24h) se o paciente for de alto risco ou tardio (em até 72h) se o paciente for de risco intermediário. Nos casos de muito alto risco e alto risco, administrar AAS antes do cateterismo e clopidogrel depois; no de risco intermediário administrar AAS juntamente com clopidogrel e heparina até o momento do cateterismo. O paciente de baixo risco sintomático deverá realizar acompanhamento clínico, onde solicita-se teste ergométrico, cintilogradia e angiotomografia.
Fonte: UpToDate
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