Hipertireoidismo: o que causa, sinais e sintomas e como tratar

O hipertireoidismo é uma doença endócrina caracterizada pelo excesso de produção dos hormônios tireoidianos pela glândula tireoide. Esses hormônios são responsáveis por regular uma série de processos metabólicos no organismo, e um desequilíbrio na sua produção pode levar a uma ampla gama de sintomas e complicações, fazendo-se necessário seu tratamento e acompanhamento com endocrinologista.

O que é hipertireoidismo?

O hipertireoidismo é uma condição em que a glândula tireoide produz e libera uma quantidade excessiva de hormônios tireoidianos, a triiodotironina (T3) e a tiroxina (T4). Esses hormônios são essenciais para o metabolismo energético do corpo, bem como para o funcionamento adequado de vários órgãos e sistemas. 

Esse distúrbio deve ser diferenciado da tireotoxicose. Isso porque, enquanto representa o excesso de produção de hormônios pela tireoide, a tireotoxicose é o aumento desses hormônios na circulação, seja por maior produção ou não (ingestão excessiva de tiroxina e inflamação com destruição parcial da glândula, liberando as reservas na circulação). No entanto, o hipertireoidismo é a causa mais comum de tireotoxicose.

O que causa hipertireoidismo?

A etiologia mais frequente de hipertireoidismo é a doença de Graves (80% dos casos), uma condição autoimune na qual o sistema imunológico ataca erroneamente a glândula tireoide, estimulando sua hiperatividade. Outras causas incluem inflamação da tireoide (tireoidite), uso excessivo de medicamentos à base de iodo, tumores na tireoide ou glândulas produtoras de hormônio tireoidiano fora da tireoide.

A doença de Graves é uma condição mais comum no sexo feminino entre 30 e 60 anos de idade, com 10% a 20% dos pacientes tendo remissão espontânea do quadro. Até 50% dos pacientes apresentarão posteriormente um quadro de hipotireoidismo, após uma destruição da glândula.

Entre os tumores causadores de hipertireoidismo (geralmente benignos), há duas condições mais importantes, a doença de plummer e o adenoma tóxico. Na doença de plummer ou bócio multinodular tóxico há formação de múltiplos nódulos produtores de quantidade excessiva de hormônios, enquanto que o adenoma tóxico é apenas um grande nódulo que produz.

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Fisiopatologia

A tireoide é uma glândula localizada na parte anterior do pescoço e tem um papel fundamental na regulação do metabolismo do organismo. Ela é controlada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), produzido pela hipófise, que, por sua vez, é regulado pelo TRH (hormônio liberador de tireotrofina), produzido pelo hipotálamo.

Após estímulo hipotálamo-hipofisário, as células foliculares da tireoide produzem a tiroglobulina. Após isso, a tiroglobulina se junta ao iodo (por ação da enzima tireoidiana peroxidase - TPO) e forma a T3 e T4.

A fisiopatologia do hipertireoidismo está relacionada ao aumento da produção e liberação dos hormônios tireoidianos. Na doença de Graves, os anticorpos estimulantes do receptor de tireoide (TRAb) se ligam aos receptores de TSH na glândula tireoide, ativando-os. Isso leva à produção excessiva de hormônios tireoidianos, que são liberados na corrente sanguínea. Esses hormônios aumentam a taxa metabólica basal, estimulando diversos processos metabólicos e afetando vários sistemas do corpo.

Como há intensa produção de T3 e T4, o hipotálamo e a hipófise recebem um feedback negativo, fazendo com que os níveis de TSH em indivíduos com hipertireoidismo sejam muito baixos.

Quadro clínico

Os sintomas do hipertireoidismo variam de acordo com a gravidade da doença e a individualidade de cada paciente. Alguns sintomas comuns incluem perda de peso, palpitações cardíacas, tremores, irritabilidade, nervosismo, insônia, calor, sudorese excessiva, fadiga, fraqueza muscular, diarreia, alterações menstruais e bócio (aumento do tamanho da tireoide).

Na doença de Graves, além desses sintomas, também há irritação ocular, sinal de lidlag (retardo na descida da pálpebra superior) e olhos saltados (exoftalmia), gerado por ação do TRAb nos receptores de TSH dos olhos. O tabagismo é um fator de risco importante para o desenvolvimento da orbitopatia de Graves.

Diagnóstico

O diagnóstico envolve um exame clínico e solicitação de exames complementares. Os exames laboratoriais desempenham um papel fundamental nessa etapa, uma vez que o TSH suprimido e o T4 aumentado confirmam o diagnóstico. Além disso, exames de imagem, como o USG com doppler e a cintilografia tireoidiana, podem ser úteis para identificar possíveis alterações estruturais na glândula tireoide.

Fechamos o diagnóstico de Doença de Graves com TSH suprimido, T4 aumentado e um TRAb positivo. Se houver orbitopatia de graves, podemos confirmar o diagnóstico só com o TSH e T4 alterados, sem necessidade do TRAb, mas este exame tem um importante valor prognóstico também, sendo importante solicitar de qualquer forma.

OBS: pode haver também uma T3-toxicose, onde há aumento apenas do T3 e não do T4. Logo, a dosagem de T3 nos exames também é importante.

Enquanto aguarda-se exames complementares, podemos fechar o diagnóstico da doença de Graves de forma completamente clínica se houver a orbitopatia clássica, bócio difuso, taquicardia e sopro tireoidiano.

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Como tratar o hipertireoidismo?

O tratamento do hipertireoidismo visa normalizar a função da tireoide, aliviar os sintomas e prevenir complicações a longo prazo. As opções terapêuticas incluem:

Drogas antitireoidianas (DATs)

São utilizados para reduzir a produção excessiva de hormônios tireoidianos. Exemplos incluem metimazol (MMT 10-40mg/d) e propiltiouracil (PTU, 100-200 mg 8/8h, em grávidas é a melhor opção para o 1º trimestre da gestação). O tratamento com esses medicamentos pode levar várias semanas ou meses para normalizar os níveis hormonais.

Sempre solicitar leucograma, transaminases e bilirrubinas antes do uso das DATs e vigiar durante o tratamento. É preciso reavaliar a função tireoidiana após 8 ou 12 semanas do início e a cada ajuste de dose medicamentosa, se necessário. O tratamento pode ser feito por 1 ano ou 2 anos e se houver falha, tentar terapia com iodo radioativo.

Betabloqueadores

O principal efeito dos betabloqueadores é no controle do aumento do tônus adrenérgico que ocorre no hipertireoidismo, auxiliando assim na redução dos sintomas. O fármaco com maior associação a esse efeito é o propranolol, devendo ser utilizado em altas doses. Em pacientes que tiverem contraindicação a betabloqueadores, pode-se usar o diltiazem e verapamil. 

Corticoides

Bem empregados na orbitopatia de graves para diminuir a inflamação ocular do paciente. Assim como betabloqueadores, podem diminuir a conversão do T4 em T3, mas  o médico só deve utilizar o corticoide para esse propósito em casos graves.

Iodo radioativo 

Em casos graves ou recorrentes, a terapia com iodo radioativo pode ser recomendada, já que ele é absorvido pela glândula tireoide, destruindo as células hiperativas. Esse tratamento é um fator de risco para a orbitopatia de Graves e geralmente resulta em hipotireoidismo subsequente, exigindo suplementação hormonal ao longo da vida. 

Cirurgia

Em certos casos, a remoção cirúrgica parcial (lobectomia) ou total (tireoidectomia) da glândula tireoide pode ser considerada. A cirurgia é uma opção quando outras formas de tratamento não são eficazes ou não são bem toleradas, sendo geralmente realizada em pacientes com bócios grandes (com ou sem sintomas compressivos) e pode ser a escolha mais apropriada em pacientes com nódulos tireoidianos.

Conclusão

O hipertireoidismo é uma doença endócrina comum que resulta na produção excessiva de hormônios tireoidianos. A doença de Graves é a causa mais comum desse distúrbio, mas outras condições também podem levar a esse distúrbio endócrino. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado são essenciais para controlar os sintomas e prevenir complicações a longo prazo. A terapia com medicamentos antitireoidianos, iodo radioativo e cirurgia são as principais opções de tratamento disponíveis. Uma abordagem multidisciplinar, envolvendo endocrinologistas, cirurgiões e outros profissionais de saúde, é fundamental para o manejo eficaz do hipertireoidismo e para a melhoria da qualidade de vida dos pacientes afetados por essa condição.

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FONTES:

• Endocrinologia clínica Lúcio Vilar 7ª edição 
• Emedicine - medscape