Cardiologia

Revisão da teoria do mosaico: inflamação e excessivo consumo de sal têm papéis fundamentais na fisiopatologia da hipertensão arterial

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Equipe med.club
9/11/2022
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A HAS é classicamente definida por uma pressão sistólica maior que 140mmHg e/ou pressão diastólica maior que 90mmHg, mas em 2017 a American Heart Association classificou como >130/80mmHg. É uma doença que afeta mais de ¼ da população mundial, sendo a maior contribuinte para o desenvolvimento de outras doenças cardiovasculares, renais, neurológicas etc. Pelo risco de inúmeras complicações, é uma doença que é muito importante ser bem controlada, e compreender bem seus mecanismos fisiopatológicos irão guiar opções terapêuticas mais precisas e com menos efeitos colaterais, assim, obtendo melhores desfechos na saúde global. 

A teoria do mosaico para hipertensão arterial sistêmica (HAS)foi descrita primeiramente há 80 anos por Irvine Page, e sugere que a HAS é resultante de interações entre diversas causas, como volume sanguíneo, viscosidade sanguínea, perfusão renal e sistema nervoso central. A teoria foi sendo “aperfeiçoada” e atualmente a concentração de sal no organismo e a inflamação estão no centro do mosaico, como “peças principais”, pois influenciam cada uma das “peças” restantes que compõem a fisiopatologia das HAS.

Descobriu-se que o sistema imune é um fator muito importante para o desenvolvimento da HAS. Sistema Complemento – o fato de esclerose renal e síndrome hemolítica urêmica (doenças relacionadas com a ativação do sistema complemento) são possíveis doenças induzidas pela HAS, sugere associação do complemento no desenvolvimento e manutenção da HAS; Neutrófilos – não possuem papel esclarecido na HAS; Monócitos – expressam muitos receptores da enzima conversora de angiotensina (ECA), que atua no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e liberam a interleucina 6 (IL-6); Células dendríticas – liberam IL-1, IL-6 e IL-23 e estimulam o SRAA, possuindo um papel bidirecional na HAS (causa e consequência); Células Natural Killers – surpreendentemente essa célula possui fatores protetores contra a HAS, libera IL-10 (uma interleucina anti-inflamatória) e diminui a atividade do SRAA. 

Em um estudo, descobriu-se que ratos com deficiência de linfócitos B e T ou presença deles na forma imatura, mesmo com infusão de angiotensina II, não houve aumento da Pressão Arterial (PA). Além disso, o uso de tacrolimo (imunossupressor) reduziu/manteve PA média em pacientes com alto consumo de sal, além de reduzir albuminúria. Esse mesmo efeito foi observado em ratos que possuíam deficiência de IFN-alfa (interferon).

Desde antes de cristo há dados sobre a importância do sal na dieta e sabe-se que seu alto consumo leva aumento do volume sanguíneo, e, por consequência, aumento da PA, além de induzir lesões em órgãos. O sódio fica acumulado nas células endoteliais, estabilizando os filamentos de actina do citoesqueleto, levando a rigidez endotelial, e como consequência dessa deformidade, o endotélio se torna incapaz de secretar óxido nítrico (NO), levando a vasoconstrição e aumento da PA. A alta ingesta de sal suprime o SRAA em pessoas saudáveis, mas pode ser hiperativado em indivíduos com doenças renais. 

Excesso de sódio no líquido cefalorraquidiano (LCR) leva a hiperatividade do sistema simpático, aumentando a PA por vários mecanismos. Outro dado interessante é que pacientes com HAS costumam ter disbiose, ou seja, uma diversidade microbiana intestinal baixa, o que influencia na concentração de sal do organismo e muitos outros fatores. 

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